Interakcija sa crevne mikroflore i njihov međusobni uticaj

Postoje dokazi da je organizama mogu imati različite efekte na funkciju crijeva. Vjerovatno sinergizam pluralitet mikroorganizmi koji čine crijevnih mikrobiota, važno je za normalan rad i odgovarajuću kontrolu patogenih mikroorganizama.

Mikroflora ne ovisi samo o mikroorganizmi, kolonizaciju crijeva, ali i iz vlastitih mehanizama odbrane domaćina crijeva. Creva ima nekoliko fiziološke barijere protiv bakterija: pokretljivost, želudačnih sokova, proteolitičke enzime, crijevnih sluz, površina ćelije glycoconjugates i čvrsto upornjaka crijevnih epitelnih ćelija jedni drugima.

Sve ove prepreke ograničiti broj bakterija u crevima lumen i spriječiti njihov prodor i fiksacija kroz intestinalni epitel. Creva također ima složen imuni sistem odbrane domaćina. Osim toga, postoje i biohemijske faktora, od kojih je uloga da se ograniči rast mikroorganizama prodrla za fiziološke barijere.
odnosi T- i B-limfocita, sekretorni imunoglobulin A, defensins su luči Paneth ćelija i faktor trilistny izlučuju direktno crijevnih epitela.

U crevima tamo njegove interakcije sa mikroflore sistema. Uz ovaj sistem može prepoznati Commensal bakterija koje su tolerantne imuni faktori, kao i patogena okidanje upalni i imunološki odgovor. U znak priznanja za mikroba okruženja trajati tri vrste ćelija uključeni: M-ćelija, površine enterocytes i dendritičke stanice.

M-ćelija Oni se nalaze u cijeloj probavnog trakta, kao dio posebne epitela u limfnim folikula sluznice ili Peyer je zakrpe. M-ćelija može nositi bakterije i antigena kroz epitel na Subepitelne dendritičke stanice aktivnim vezikularni transport iz klatrinom zavisne endocitoze, pinocytosis ili fagocitoze.

Vjeruje se da je ovaj proces nosi regulacija komensalnih mikroflore i pruža reakcija uključuje antitijela klase imunoglobulina (Ig) A. Ovaj mehanizam će aktivirati imunološki odgovor, ali uz mogućnost prodiranja patogenih mikroorganizama kroz sluznicu.

TLR sistem signalizacije i crijeva NOD
Uprkos činjenici da različite TLR- i NOD-receptora imaju specifične ligandi postreceptor signalnih puteva koji dovode do aktiviranja NFkB, isto. Signalni put počinje sa privlačnost molekula adaptera proteina MyD88, IRAK i TRAF6, što dovodi do aktivacije IKK, koja, zauzvrat, fosforilizuje Ikva, sa ciljem da na Ubikvitinacija i propadanja pod djelovanjem na proteazomu 26S. NFkB tako oslobođenim se prenosi u jezgru i pridružuje se DNA, što dovodi do transkripcije gena.
IKV - kappa B inhibitor;
IKK - IKV kinaze;
IL - interleukin Irak - kinaze povezane sa IL-1 receptora;
NFkB - nuklearnog faktora kappa B;
NOD - nukleotidsvyazyvayuschy oligomeric domena;
P - fosforilacija;
TLR - Toll-like receptori;
TNF - faktor tumorske nekroze;
TRAF6 - povezani faktor 6, TNF;
dsRNK - double-RNK;
LPS - lipopolisaharidom.

Površina enterocytes prepoznati bakterija kroz veliki broj receptora koji prepoznaju molekularne strukture mikroorganizama (patogena povezane molekularne obrasce). Ovi receptori se zovu Toll-like receptora, od kojih svaki prepoznaje specifičnu strukturu bakterije.

Na primjer, TLR2 prepoznaje strukture, kao gram-pozitivnih organizama kao peptidoglikanskog i lipoteichoic kiselina, TLR4 - lipopolisaharida gram-negativnih mikroorganizama, TLR5 priznaje flagelin - proinflamatornih element bič (bič) bakterije, a TLR9 - nemetilovani bakterijske DNK. Binding sa bilo kojim od tih receptora dovodi do aktivacije NFkB. Osim toga, intracelularni receptori NOD1 i NOD2 prepoznati bakterijske fragmenti, kao što su LPS i aktivirajte NFkB.

NFkB To predstavlja grupu strukturno vezanih proteina koji aktiviraju transkripciju brojnih gena uključenih u upalni i imunološki odgovor. U NFkB dimeri neaktivno stanje u citoplazmi pridružio na IKV (IKV-proteina). Cell stimulacija može izazvati mehanizama signala što dovodi do aktiviranja Ikk što onda fosforilizuje IKV koji vodi u propast u proteasomes.

Video: Znanstvenici su opisali efekat crijevnih plina na nervni sistem i mozak

Oslobođena tako NFkB seli se u nukleus gdje se aktivira transkripciju gena, povećavajući sintezu citokina (IL-6, TNF-a), hemokina (IL-8), prianjanje molekula i regulatori apoptoze.

dendritičke stanice Oni su antigen predstavlja ćelije crijeva. Oni mogu biti smještena između površine enterocytes bez prekidanja čvrsto spojeva, i prenose živih bakterija ili njihovih antigena u mezenterijalnim limfnih čvorova za imunološki odgovor. Dendritičke stanice izražavajući klase II MHC molekula, antigeni su hrana i bakterije koje dolaze u kontakt sa epitela creva i naivnih T-limfocita Peyerove ploče.

Imuni odgovor crijeva ove bakterijske signali općenito može se predstaviti dvije klase CD4 + T limfocita, različiti raspon citokina proizvedenih. T helper (Th) tipa 1 proizvode interferon (IFN) y i TNF-a. Ovi citokini su neophodni za razvoj imuniteta ćelije posredovane. Neadekvatan odgovor sa Th1 dominaciju u vezi sa pojavom autoimunih bolesti. Th2 proizvode IL-4, IL-5, IL-10 i IL-13. Ovi citokini su povezani sa razvojem IgE-odgovor.

neadekvatan odgovor sa dominacijom Th2 To dovodi do alergija i atopije. Aktiviranje i diferencijaciju CD4 + T limfocita ovisi o vrsti i količini antigena i ravnoteže citokina. Prisutnost IL-12 dovodi do aktivacije Th1 odgovora, dok je prisustvo IL-4 - na Th2 odgovora.

odraslih zdrava osoba napominje tačan regulaciji imunološkog odgovora (upalnih i alergijskih). U normalnim uslovima, crijevnih sluz je stalno "suzbijaju" stanje zbog povišene razine TGF-a i IL-10 u produkciji regulatornih T ćelija i Th3.

Sa prodorom bakterije kroz barijeru sluznice počinje proces inicijacije Toll-like receptori prepoznaju mikroba strukture i radi Th1 odgovora i Th2 odgovora je potisnut, što dovodi do aktiviranja odgovarajućih upalnih reakcija, što sprečava bakterijske invazije. Ako je potreba za imuni odsutnog odgovor Th2-stanice proizvode IL-4 i IL-10 koji vodi do suzbijanje Th1-ćelija koje proizvode IFN-y i IL-12, a ostatak se vraća u prvobitno stanje. Disregulacijí može dovesti do neadekvatnog imuni odgovor na bakterije (upalnih bolesti crijeva) ili antigen hrane (alergija na hranu ili celijakiju).

Video: Bioin program pregled BIOIN

Efekt na crevne mikroflore organizma
Epitel crijeva je sposoban za prepoznavanje mikroorganizama zbog prisustva tri vrste ćelija: dendritičke stanice, M-ćelije Peyer je zakrpa i crijevnih epitelnih ćelija. Interakcija sa bakterije mogu izazvati pojavu imunog Th1 i Th2-odgovori koji se održavaju u ravnoteži zbog citokina i regulatornih T ćelija (Treg). Osim toga, izlaganje bakterije mogu dovesti do proizvodnje kao Hemokin, i citoprotektivnu faktora.
IFN - interferon;
IL - interleukin;
TCF - pretvarajući faktor rasta;
Th - T-pomagači;
TNF - faktor tumorske nekroze;
MHC - glavni histokompatibilnosti kompleks

Udio u društvenim mrežama:

Povezani
Funkcija crijevaFunkcija crijeva
Epitelne bakterije kontrole u stomaku: Mamre i PRREpitelne bakterije kontrole u stomaku: Mamre i PRR
Crevne bakterije pomoći u borbi protiv rakaCrevne bakterije pomoći u borbi protiv raka
Karakteristike crevne mikroflore preranog novorođenčetaKarakteristike crevne mikroflore preranog novorođenčeta
Da li probiotici su sigurne za bebe? Nuspojave probiotikaDa li probiotici su sigurne za bebe? Nuspojave probiotika
Patogenezi ulceroznog nekrotičnog enterokolitisa (Yanek)Patogenezi ulceroznog nekrotičnog enterokolitisa (Yanek)
Lek dysbiosisLek dysbiosis
Vrijednost crevne mikroflore za bebeVrijednost crevne mikroflore za bebe
Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijekove, doktor, ljekarna, infekcije, sažeci, seks, ginekologije,…Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijekove, doktor, ljekarna, infekcije, sažeci, seks, ginekologije,…
Utjecaj crijevnih bakterija u imunitet djetetaUtjecaj crijevnih bakterija u imunitet djeteta
» » » Interakcija sa crevne mikroflore i njihov međusobni uticaj
© 2018 bo.gurushealth.ru